El rol de la regulación emocional en la obesidad en niños

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La epidemia de sobrepeso/obesidad observada en niños en los últimos años nos hace reflexionar sobre la asociación entre los factores de riesgo. Está generalmente aceptado que los principales factores del estilo de vida relacionados con la prevalencia de la obesidad derivan de un gran incremento en el consumo de energía y/o comportamiento sedentario.

A pesar de las campañas e intervenciones en niños, adolescentes y sus padres, la prevalencia de obesidad no ha disminuido. Parece ser que son necesarias nuevas propuestas para la prevención y el tratamiento de la obesidad. El potencial del rol psicológico y emocional en el desarrollo de la obesidad ha sido menos investigado, pero generalmente se ha encontrado una relación negativa entre el estrés y las emociones negativas en niños en relación a la ganancia de peso.

Esto es particularmente relevante porque las desórdenes mentales afectan entre al 10-20% de los niños y adolescentes en todo el mundo;  además en un estudio europeo el 47,7% de los niños  presentan síntomas psicosomáticos o emocionales. Siendo más vulnerables al desarrollo de desórdenes mentales o ser más susceptibles al estrés que podría estar relacionado con una pobre regulación emocional.

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Figura 1.

La figura 1 (imagen superior) muestra de forma sintetizada un modelo en el que se observa el rol de la regulación emocional en la prevención y tratamiento de la obesidad. Las estrategias de regulación emocional han sido clasificadas como inefectivas/maladaptativa y/o efectiva/adaptativa, basadas en su efecto inmediato sobre el afecto, comportamiento y la cognición.

La presencia de estrés o eventos negativos en la vida pueden provocar una des-regulación emocional y además un incremento de la vulnerabilidad de desarrollar estrategias de regulación emocional inefectivas en la modulación de emociones negativas. Solo pocos estudios observacionales han medido la relación entre regulación emocional y obesidad en niños. Aunque la evidencia es modesta, mejores habilidades de regulación emocional se han asociado a seguir una alimentación más saludable (más fruta/vegetales y menos ”snacks”, aunque no todos los estudios reportan descubrimientos significativos), mayores niveles de actividad física y, en algunos casos, ”peso más saludable’’.

Algunos estudios han demostrado que el estrés puede incrementar el sobrepeso y las consecuencias metabólicas negativas relacionadas a través de cambios neuroendocrinos. La activación repetitiva del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) por respuesta al estrés puede producir un incremento de la secreción de cortisol.

La hipersecreción crónica de cortisol puede provocar un acúmulo de grasa visceral a través de la interacción con la homeostasis de los lípidos a diferentes niveles: lipólisis, adipogénesis, lipogénesis y la regulación de los ácidos grasos circulantes.

Sin embargo, un intenso estrés agudo o crónico puede permitir una hipo activación  del eje HPA, y una hipo secreción de cortisol. La respuesta del cortisol al estrés es compleja, pero ambos (hipo e hiper-secreción de cortisol) pueden ser peligrosos/negativos para la salud del individuo. En concordancia con un meta-análisis, la actividad HPA depende de la respuesta personal del individuo al estrés. La investigación reciente en niños indica que el estrés está asociado a la hiper-secreción de cortisol. Adicionalmente, otros descubrimientos indican que malas estrategias de regulación emocional inducen la hiper-secreción de cortisol.

Además, el estrés en combinación con una mala regulación emocional puede permitir una des-regulación en la secreción de cortisol y contribuir al desarrollo de la obesidad, ya que el cortisol estimula el apetito y la atracción para la comida ”basura”, principalmente por la influencia sobre otras vías o influenciando sobre otras hormonas.

BIBLIOGRAFÍA

Aparicio, E., Canals, J., Arija, V., De Henauw, S., & Michels, N. (2016). The role of emotion regulation in childhood obesity: implications for prevention and treatment. Nutrition research reviews, 29(01), 17-29.

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