¿Responde el cerebro al dolor de forma precisa?

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Introducción

Cuando escuchamos la palabra dolor, solemos imaginarlo como algo dañino y no deseado, pero ¿sabemos realmente a qué se debe?, como ya sabemos no siempre se debe a un daño en los tejidos, ya que puede ser una respuesta de nuestro cuerpo para protegernos y promover nuestra supervivencia. Un ejemplo de ello lo podemos ver cuando sufrimos una lesión, donde se producen una serie de fases (inflamación, reparación y remodelación) para hacer frente a la misma y de este modo intentar dejar la zona dañada en su estado ‘óptimo’ y con ello, al todo el sistema.

En la fase de inflamación, para llevar las células inmunes y de reparación al área dañada, se produce un aumento de la sensibilidad para proteger al tejido lesionado. Seguidamente se ponen en marcha los mecanismos encargados de la reparación que, una vez reparados, darán paso a la última fase: remodelación de la lesión para que se parezca lo máximo posible a como estaba antes. Todo este proceso de curación dependerá de la zona dañada y del alcance de la lesión, es decir, dependiendo de las necesidades de reparación de cada tejido y del aporte sanguíneo en el mismo, se recuperará a más o menos velocidad de cicatrización, por lo que no todos los tejidos tienen el mismo tiempo de cicatrización (3).

Homunculus
Figura 1. Fuente: Google

Como cada tipo de tejido contribuye en la percepción del dolor de manera diferente, es por ello que se puede imaginar el cuerpo humano como una especie de homúnculo, en donde las áreas que usamos más y que requieren una mayor sensibilidad, tienen una representación cerebral más grande.

Nota: Desde mi punto de vista existen puntos muy íntimos más sensibles y no están representados.

Áreas y tejidos protagonistas

Como ya explicamos cómo se desencadenan las señales de alarma hacía el cerebro en esta entrada: ¿Por qué sentimos dolor?, hablaremos de los diferentes tejidos involucrados en la conducción del dolor, “un viaje hacia el cerebro”.

  • Los tejidos blandos como la piel, cicatrizan muy rápido, más que los músculos y ligamentos, aunque tiene una alta densidad de sensores de alarma (frío, calor, fuerzas mecánicas y sustancias químicas) (1).
  • Los huesos están recubiertos por una capa supersensible llamada periostio, superficie ósea que actúa como un sistema de protección extra (1).
  • La mayoría de las articulaciones son sinoviales (cadera, codo, dedos) y tienen la cavidad cerrada con líquido “lubricante”. Este líquido está lleno de sensores de peligro. Estos sensores pueden volverse locos por una lesión o por enfermedades como la artritis reumatoide (articulaciones muy dolorosas). Entre las articulaciones y el dolor, si la velocidad de lesión es lenta (desgaste articular) el cerebro puede llegar a concluir que no existe daño real (1).
  • Los nervios periféricos conectan el cerebro y la médula espinal con los tejidos y (con el mundo exterior). Están formados aproximadamente de un 50% ligamento y otro 50% neuronas. Las neuronas de un nervio son fuente real de mensajes de peligro y contribuyen al dolor (muchos sensores activados en la zona dañada/lesionada) (1).

Ahora imaginemos que tenemos un nervio lesionado y este mecanismo cree que debe aumentar la sensibilidad para la supervivencia. El ADN de la neurona fabricará más sensores de estrés y los colocará en la membrana del nervio, así que distintas situaciones de estrés pueden contribuir a la sensibilidad del nervio (1).

  • El ganglio de la raiz dorsal es como un pequeño engrosamiento en el nervio periférico (justo cuando va a entrar en la médula espinal) que contiene núcleos de neuronas. Podemos pensar que es un minicerebro, es decir, es el primer sitio donde se evalúa o modifica algo (se piensa). Todas las neuronas sensitivas del nervio periférico tienen su núcleo ahí (en el núcleo está el ADN) para hacer más sensores y llevarlos al resto de la neurona. Es muy sensible y esta sujeto a cambios (1).
  • Es vulnerable a la sangre, incluyendo adrenalina y otras sustancias químicas que circulan en ella cuando se está estresado, así que una medida para protegernos del dolor es producir sensores de adrenalina y llevarlos al ganglio de la raíz dorsal para aumentar la sensibilidad (1).

Para complicar más la cosa el estrés agrava el dolor al producir adrenalina en sangre y se puede generar un círculo vicioso: el dolor activa los sensores químicos como adrenalina en sangre, existe más peligro o amenaza y el cerebro es avisado de peligro y de nuevo dolor…

Algunos aspectos peculiares del dolor y que hace que no entendamos qué pasa en algunas ocasiones lo podemos observar con los tejidos lesionados, pues estos tienen un tiempo definido, ¡aunque puede variar! pero es cierto que el dolor puede persistir aunque la lesión inicial haya tenido tiempo para curarse, es decir, el cerebro concluye que la amenaza persiste y que necesitas toda la protección posible. Esto puede deberse a cambios en el sistema de alarma (1).

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Figura 2. Fuente: Google
  • Ya en la Médula Espinal, cuando los impulsos provenientes de tejidos inflamados, cicatrizados, débiles o ácidos siguen llegando a la sinapsis del asta dorsal o cuando las neuronas del cerebro liberan sustancias químicas excitadoras, la neurona de la médula espinal se adapta para hacer frente a esa demanda, lo que se vuelve más eficiente mandando sensores de peligro hacia el cerebro y aumenta la sensibilidad (1).

Y entonces, ¿qué sucede? Que de repente cosas que antes me dolían ahora me duelen más: HIPERALGIA y/o cosas que antes no me dolían ahora me duelen: ALODINIA (2).

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Figura 3. Fuente : Google

Para explicar estos conceptos pensemos que los sensores cambian su forma de funcionar y que cada vez que se abren se mantienen más tiempo, lo que hace que entren mas partículas cargadas positivamente, incluso en sensores normalmente dormidos hasta que se necesitan. Todos estos factores modifican la sensibilidad de la neurona mensajera de peligro (2).

Esto significa que cuando se producen cambios en la médula espinal, el cerebro puede dejar de recibir información precisa proveniente de los tejidos. Puede pasar de dar información clara y precisa a volverse una especie de “amplificador” o “distorsionador” en la médula: un mensaje único puede convertirse en múltiples mensajes hacia el cerebro. !Como si un Renault 5 llevase un motor de un BMW¡. Este aumento de la sensibilidad tras una lesión debería ir disminuyendo.

Estos cambios pueden hacer que sea más fácil encender un área específica como la memoria y al pasar por un sitio donde tuvimos un accidente nos genere un recuerdo, escalofrío o  dolor: ¡el cerebro cuida de nosotros para protegernos!

  • Ya en el cortex cerebral se producen ciertos cambios, desdibujando algunas áreas motoras del cerebro, creando dificultades para usar esa parte del cuerpo, desdibujando las áreas sensitivas del cerebro y áreas próximas sensibilizadas.

Esta distorsión a nivel cerebral puede ser grave, provocando cambios que pueden generar dolor crónico. Recordemos ese Homúnculo en el cerebro: mapas más grandes, zonas más sensibles parecen más grandes. Pero entonces, ¿estos cambios son reversibles? Por suerte sí, pero para ello debemos enseñar al cerebro que todo está correcto para que poco a poco nos vaya dejando aumentar las áreas libres de dolor y por tanto de movimiento (1).

Conclusiones

  • El cerebro puede ser engañado, estar trabajando con información errónea con respecto a la situación de los tejidos, para protegernos.
  • Moverse es bueno, llega más sangre y también el cerebro percibe mejor lo que esta pasando para cambiar o modificar una postura, por ejemplo.
  • Una vez que ha pasado el tiempo de recuperación y, dependiendo del tiempo y afectación en el Sistema Nervioso Central, el dolor se pasará o persistirá un tiempo hasta que el todo vuelva a la normalidad.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Butler, D. S., & Moseley, G. L. (2010). Explicando el dolor. Noigroup Publications.
  2. Costa, F. A. L., & Moreira Neto, F. L. (2015). Satellite glial cells in sensory ganglia: its role in pain. Revista brasileira de anestesiologia, 65(1), 73-81.
  3. http://ocw.pucv.cl/cursos-1/fisioterapia-i/materiales-de-clases-1/catedras/01-inflamacion

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